La malattia di Basedow-Graves, conosciuta anche come morbo di Basedow-Graves o malattia di Flaiani-Basedow o malattia di Parry o gozzo tossico diffuso è una malattia immunologica caratterizzata dalla presenza di una o più delle seguenti manifestazioni: gozzo, ipertiroidismo, oftalmopatia, dermopatia.
EPIDEMIOLOGIA
Le persone più colpite sono le donne di età compresa fra i 20 e i 40 anni.
EZIOLOGIA
Le cause di tale malattia sono diverse: sicuramente si riscontra un fattore immunitario, forse geneticamente determinato pensando anche al fatto che è stata riscontrata una trasmissione in via ereditaria familiare dei soggetti colpiti, capace di scatenare nella persona una reazione anticorpale contro i propri ormoni e tessuti tiroidei, caratterizzata dalla stimolazione incontrollata della tiroide a produrre molti più ormoni tiroidei (T3 e T4) del necessario e dalla assenza di risposta al feedback di autoregolazione che coinvolge ipotalamo ed ipofisi (autoimmunità). Nel morbo di Basedow l'ipertiroidismo è causato da autoanticorpi contro il recettore TSH della tiroide.
CLINICA
Molti sono i sintomi che si riscontrano, fra cui ipertiroidismo, esoftalmia, eruzione cutanea rossastra nodulare ed indolore sulla superficie delle gambe, dermopatia, aumento del metabolismo basale, gozzo diffuso, liscio al tatto, fremito alla palpazione, iperattività motoria, fragilità dei peli e ungueale (onicolisi di Plummer), insonnia, ipertermia, ipertensione, iperglicemia, tachicardia (fino all'aritmia), astenia, adinamia, tremore di tutto il corpo, diarrea, poliuria, epatomegalia, ipercalcemia ed ipercalciuria, esoftalmo con segno di Dalrymple e di segno di Graefe, iperproduzione di eritropoietina
E poi a seconda del sesso:
Nel maschio, talvolta, calo della libido
Nella femmina irregolarità mestruali.
ESAMI CLINICI
Come esame si predispone una scintigrafia tiroidea.
TRATTAMENTO
Si tenta di annullare gli effetti dell'iperproduzione di T3 e T4 con delle sostanze ad attività antitiroidea del gruppo delle tioamidi (metimazolo e propiltiouracile), che agiscono selettivamente inibendo la de-iodinazione del T4. Si interviene anche con Beta-bloccanti per controllare la tachicardia. La terapia farmacologica è indicata per circa 1,5 anni dall'esordio, dopodiché va, se possibile, sospesa. In caso di recidive (oltre la metà dei casi; più comuni nei primi 5 anni, ed in special modo nei primi 2), o in caso di impossibilità alla sospensione, si deve necessariamente ricorrere ad una terapia definitiva (chirurgia e/o radioiodio).
La terapia chirurgica è valida laddove si sono verificati, a seguito della dilatazione della ghiandola, lesioni o compressioni a danno delle strutture anatomo-funzionali adiacenti: trachea (dispnea, bronchiti ricorrenti, laringiti, ecc.); nervo laringeo ricorrente (disfonia)
La terapia attualmente più usata è, comunque, quella basata sullo iodio radioattivo 131-I. La dose somministrabile in regime ambulatoriale deve essere, per la legge italiana, inferiore a 16 mCi, che però sono ripetibili, in caso di recidive o di dose insufficiente, dopo 6 mesi circa.
